Sophia Lozano, Md.
Oncología Médica
- ¿Qué es el Cáncer de Testículo?
El cáncer de testículo representa el 1% de las neoplasias del adulto y el 5% de los tumores urológicos, con 3 a 10 casos nuevos por cada 100 mil hombres por año. Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas, particularmente en los países industrializados, y sigue en aumento (1).
Al momento del diagnóstico, el 1 – 2% de los casos son bilaterales y la histología predominantemente son los tumores de células germinales (TCG) (90 – 95% de los casos) (1). Afecta a hombres jóvenes de entre 15 y 40 años (2). Tiene como pico de incidencia a la tercera década de vida en los pacientes con TCG no seminoma (TCGNS) y TCG mixto, y en la cuarta década para los seminoma testiculares (ST). En el 95% de los TCG surgen en los testículos y el 5% se encuentra en una ubicación extra gonadal, es decir TCG extra gonadal (TCGEG). Los TCGEG generalmente se encuentra en la línea media del cuerpo, por ejemplo, retro peritoneo, mediastino o cerebro (1,2).
Aproximadamente el 55 – 60% de los TCG son seminomas puros y del 40 – 45% no seminomas. Probablemente, debido a una progresión más lenta, el 85% de los seminomas se diagnosticas en estadio clínico I en comparación con el 60% entre los no seminomas (2).
El pronóstico es bueno para el tipo Seminoma Puro, con una remarcada quimio sensibilidad a los regímenes basados en platino y radio sensibilidad en comparación con TCGNS. Otros subtipos de TCGNS son el carcinoma embrionario, el coriocarcinoma, el tumor del saco vitelino y el teratoma. El teratoma generalmente es quimio resistente y requerirá resección quirúrgica (3).
- ¿Qué causa el Cáncer de Testículo?
El factor de riesgo más relacionado con el cáncer testicular es la criptorquidia (un defecto congénito en el cual uno o ambos testículos no están presentes en el escroto), aumenta casi cinco veces el riesgo de cáncer testicular (4). Por otro lado, tenemos a las Hipospadias (un trastorno congénito por el cual la abertura de la uretra no está en la cabeza del pene) y baja en el conteo de espermatozoides, podría ser un factor adicional (4,5). Estos hallazgos a menudo se denominan Síndrome de Disgenesia Testicular (2).
La alteración de la señalización hormonal endógena por la exposición en el útero de sustancia químicas se cree que es una vía causal a la criptorquidia, hipospadias, bajo conteo de espermatozoides y cáncer testicular (2,4). Entre estos productos químicos, se ha demostrado que los insecticidas organoclorados aumentan el riesgo de TCG (2).
La evidencia acumulada también sugiere que los factores ambientales post natales o del estilo de vida, como la dieta o la exposición ambiental a sustancias químicas disruptoras endocrinas, influyen en el desarrollo del cáncer testicular. En consecuencia, la principal mutación impulsora del desarrollo del cáncer testicular aún no se ha resuelto.
Los efectos genéticos contribuyen > 40% al cáncer de testículo, que es la tercera tasa más alta entre todos los tipos de cánceres. A pesar de esto, >90% de los hombres con cáncer testicular no tienen antecedentes familiares de la enfermedad; para aquellos con un antecedente familiar, el riesgo aumenta sustancialmente (4).
Hasta el momento, no se han identificado genes de GCT altamente penetrantes. Un estudio reciente encontró variantes genéticas patogénicas de reparación del ADN de la línea germinal en el 10 % de los casos de TGCT, de los cuales se sugirió que CHEK2 es un nuevo gen potencial de susceptibilidad de penetrancia moderada para GCT (2,5).
También hay una asociación entre la infertilidad masculina y el riesgo de desarrollar cáncer de testículo tanto en el mismo individuo como en familiares de primer grado, lo que significa que un pariente de primer grado de un hombre subfértil tiene un aumento riesgo de desarrollar cáncer testicular.
Finalmente, los hombres con cáncer testicular tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer en el testículo contralateral, y 5-6% de los pacientes con cáncer testicular albergarán neoplasia de células germinales in situ (NCGIS) en el testículo opuesto (4).
BIBLIOGRAFIA
- Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek L, Leiva O. EAU Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol [Internet]. 2001 [citado 4 de abril de 2022];40(2):102-10. Disponible en: https://www.karger.com/Article/FullText/49759
- Oldenburg J, Berney DM, Bokemeyer C, Climent MA, Daugaard G, Gietema JA, et al. Testicular seminoma and non-seminoma: ESMO-EURACAN Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. abril de 2022 [citado 4 de abril de 2022];33(4):362-75. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0923753422000072
- Cassell A, Jalloh M, Ndoye M, Yunusa B, Mbodji M, Diallo A, et al. Review of Testicular Tumor: Diagnostic Approach and Management Outcome in Africa. Res Rep Urol [Internet]. 18 de febrero de 2020 [citado 4 de abril de 2022];12:35-42. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7035899/
- Cheng L, Albers P, Berney DM, Feldman DR, Daugaard G, Gilligan T, et al. Testicular cancer. Nat Rev Dis Primer [Internet]. diciembre de 2018 [citado 4 de abril de 2022];4(1):29. Disponible en: http://www.nature.com/articles/s41572-018-0029-0
- Gaddam SJ, Chesnut GT. Testicle Cancer. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 [citado 4 de abril de 2022]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563159/
